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一支水銀體溫計到底有多毒不小心在臥室打破一支水銀體溫計,當時大部分水銀已經被清理掉,但大家都知道水銀可以是很小很小的顆粒,不容易被我們肉眼發現,問題是我家還有一個二個月大的寶寶,我想請問一下,這樣子,水銀算多嗎,對人體傷害大嗎,尤其是對我寶寶,多少時間之后才可以入住啊,

匿名用戶 | 2017-05-23 01:37

全部答案

（共1個回答）
  • 汞(mercury,Hg),又稱水銀,是唯一在常溫下呈液態并易流動的金屬.比重13.595,蒸氣比重6.9.汞很易蒸發到空氣中引起危害,因為:1、在0℃時已蒸發,氣溫愈高,蒸發愈快愈多;每增加10℃蒸發速度約增加1.2～1.5倍,空氣流動時蒸發更多.2、汞不溶于水,可通過表面的水封層蒸發到空氣中.3、粘度小而流動性大,很易碎成小汞珠,無孔不入地留存于工作臺、地面等處的縫隙中,既難清除,又使表面面積增加而大量蒸發,形成二次污染源.4、地面、工作臺、墻壁十天花板等的表面都吸附汞蒸氣,有時,汞作業車間移作它用,仍殘留有汞危害的問題.工人衣著及皮膚上的污染可帶到家庭中引起危害.


    有關金屬汞的生產很多,例如汞礦的開采與汞的冶煉,尤其是土法火式煉汞,空氣、土壤、水質都有污染;制造.校驗和維修汞溫度計、血壓計.流量儀、液面計、控制儀、氣壓表、汞整流器等,尤其用熱汞法生產危害更大;制造熒光燈、紫外光燈、電影放映燈、X線球管等;化學工業中作為生產汞化合物的原料,或作為催化劑如食鹽電解用汞陰極制造氯氣、燒堿等;以汞齊方式提取金銀等貴金屬以及鍍金、餾金等;口腔科以銀汞齊填補齲齒;钚反應堆的冷卻劑,等等.


    汞的無機化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物的合成,或作為催化劑、顏料、涂料等;有的還作為藥物,口服、過量吸入其粉塵及皮膚涂布時均可引起中毒.此外,雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等.


    吸收、分布、排泄


    金屬汞以蒸氣形式由呼吸道侵入人體.皮膚吸收量很少,但皮膚破損及潰爛時吸收量較多.消化道基本不吸收,故健康人口服金屬汞不會引起中毒.金屬汞靜脈注射或皮下注射可引起中毒,曾有碎體溫計刺入皮下引起中毒的報道.汞蒸氣易于通過肺泡膜進入體內溶于血液中,通常,吸入的汞蒸氣可由肺泡吸收50%左右,其余則由呼氣排出.空氣汞濃度增高時,吸收率也增高.血液中的汞最初分布于紅細胞及血漿中,以后到達全身各器官,而以腎臟中含量較多,高達體內總汞量的70%～80%.汞可通過血腦屏障進入腦組織,并在腦中長期蓄積,而以小腦及腦干中最多.也易通過胎盤進入胎兒體內并蓄積致病.汞由尿液、糞便、膽汁、乳汁、汗液、唾液等排出,尿汞的排出量約占總排出量的70%,但尿汞的排出是不規則的,各日可相差4倍左右,汞接觸停止后十多年,尿汞仍可超過正常.

    中毒機制


    血液與組織中的汞可與蛋白質及酶系統中的巰基結合,抑制其功能,甚至使其失活,例如與含巰基的硫辛酸、泛酰硫氫乙胺與輔酶A等結合,影響大腦丙酮酸的代謝.汞作用于還原型谷胱甘肽,損害其氧化還原功能.體內有較多的非功能性巰基,構成球蛋白的疏水部分,如果與汞結合則體積縮減,整個分子扭曲變形,使酶失去活性.高濃度的汞還可與酶中的氨基、羥基、磷酰基、羧基等結合,引起相應的損害.汞可通過鈣離子而激活細胞內的磷脂酶,分解細胞內的磷脂,生成花生四烯酸與氧自由基等而損害其功能.汞與體內蛋白結合后可由半抗原成為抗原,引起變態反應,出現腎病綜合征;高濃度的汞還可直接引起腎小球免疫損傷.汞能抑制T細胞,導致自家免疫性損害.此外,汞接觸者的淋巴細胞微核率與染色體畸變率都增加.汞減少卵巢激素分泌,可致月經紊亂和妊娠異常.


    汞的毒作用是多方面的,上述許多變化的具體細節,目前仍在深入研究中.

    急性中毒


    多數病例是由于短時間內大量吸入高濃度的熱汞蒸氣幾小時后引起,主要是急性間質性肺炎與細支氣管炎.吸入濃度高與時間長者病情嚴重.患者發熱、胸悶、氣急、咳嗽、多痰,周圍血中白細胞計數增加,肺部聽診呼吸音粗糙與濕羅音等.x線胸片可在一葉(多為右下肺)、兩肺下部或大部分肺野見到密度較深的云霧狀模糊陰影.輕者可逐步緩解,重者可導致死亡.此外并有腎臟損害與口腔炎,出現尿蛋白、管型、少尿、流涎、齒齦腫痛滲血等變化.

    慢性中毒


    多數病例是由于長期吸入金屬汞蒸氣引起,最先出現一般性神衰癥狀,如輕度頭昏頭痛、健忘、多夢等,部分病例可有心悸、多汗等植物神經系統紊亂現象.病情發展到一定程度時出現三大典型表現:易興奮癥、意向性震顫、口腔炎.


    易興奮癥:即慢性汞中毒的精神癥狀,表現多種多樣,如失眠或嗜睡、多惡夢、性情抑郁孤僻而又急躁,易緊張激動與發怒而自己不能控制,對過去愛好的事物失去興趣,多疑,不能合群而喜清靜獨居,但又膽怯怕羞怕見人,好哭好笑,等等.總之,性格與情緒都發生明顯改變.


    意向性震顫:手指、舌尖、眼瞼明顯震顫,而以手指及手部震顫最為突出.早期為細小震顫,病情加重時表現為粗大的抖動式震顫,嚴重者手腕、前臂、甚至兩腳、小腿也有震顫.特點是意向性,即震顫開始于動作時,在動作過程中加重,動作完成后震顫停止.例如飲水,用羹匙舀水時手指與手開始震顫,在取回羹匙送到口中的過程中震顫加重而使水從羹匙中潑出,羹匙送到口中后震顫停止.指鼻試驗與對指試驗也可見到類似特點.患者寫字時也因震顫而筆劃不整齊且多曲折,寫大字、畫大圓圈、因被別人注意或患者緊張時,震顫程度常更明顯加重.住院驅汞治療一、二月后,可見震顫有所減輕,但重病者只是暫時性的減輕,此外,重病者講話也不靈活,急于講話時舌頭不聽使喚而呈口吃狀,語音不清.患者步態也不穩,下樓梯時更明顯.一般患者無靜止震顫,但重度中毒患者在激動時可出現靜止震顫.


    口腔炎:主要見于病情較急較重的患者,早期的主訴是口中金屬味與唾液增多,早晨醒來時見到枕套潮濕.檢查可見齒齦與頰部粘膜呈紅銅色,齒齦腫脹,易滲血,齒齦汞線,舌腫脹而有"齒印".病情嚴重及病程長者牙齒松動并易脫落.


    腎臟損害:汞主要損害腎近曲小管,但不一定有自覺癥狀.尿檢驗除尿汞增加外,可見到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰轉肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等變化.


    其他:汞是全身性毒物,除上述中樞神經系統、腎臟及口腔病變外,已經動物實驗或接觸人群的調查所觀察到的變化有生殖功能異常(月經紊亂、不育、異常生育、性欲減退、精子變異等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障礙等.

    診斷


    急性汞中毒:短期內大量吸入高濃度的汞蒸氣或汞無機化合物粉塵史,一起吸入者也發病,X線胸片在部分或大部分肺野見到密度較深的模糊陰影,并有腎臟損害及口腔炎等.需要與其他病因引起的肺炎、腎臟損害相鑒別.本病的特點是尿汞可巨量增加高達5mg/L左右,及時驅汞療法能大量排汞并促使病情逐步好轉.


    慢性汞中毒:主要的診斷依據是長期的汞接觸史、上述臨床表現與尿汞增加.病情典型者診斷不難,但現在己少見這類病例,臨床中常遇到的是早期輕度中毒患者,有時要反復觀察一段時間后才能確定診斷.


    臨床診斷中的主要客觀依據是不同程度的"三顫",但是健康人也有輕度的眼瞼震顫,舌尖震顫要在病情重時才出現,都難以為憑.一般都以手指震顫作為不可少的依據,需注意的是一些健康人,特別是老年人,也常有手指震顫,但震顫細小,無意向性震顫傾向,也不因其他人的注意與自己的緊張而加重.


    明顯的寫字、飲水震顫以及指鼻試驗、對指試驗陽性只在病情較重時才出現,所以,實際中常常以明確的神衰癥狀及生物監測中汞含量而確定診斷,普遍應用的是尿汞.但尿汞的排泄很不規則,同一人連續4一7天中24小時尿汞量可相差多倍,因此常取用其平均值.它與癥狀不一定平行.在同樣的空氣濃度下,各個接觸者的尿汞常有明顯差異.其正常值上限,不同檢驗方法及各地區的結果頗有不同.一般認為雙硫棕法為0.25μmol/(0.O5mg/L),無火焰原子吸收法為0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外,血汞的正常值上限為0.5μmol/L(0.01mg/L),唾液汞正常值上限為0.25μmol/L(0.05mg/L),發汞的正常值上限為4mg/100g,均可供參考.
    汞中毒患者的紅細胞氨基乙酰丙酸脫水酶(ALAD)也有減少,但遠無鉛中毒者明顯,一般不作為診斷依據.
    診斷分級通常分為四級:1、汞吸收,無明確的癥狀體征,但尿汞或尿驅汞量增加,超過正常值約2～4倍.2、輕度慢性汞中毒,有輕度的神衰癥狀,手指震顫或腎功能改變、口腔炎等,尿汞或尿驅汞量增加.3、中度慢性汞中毒,有明顯的情緒紊亂或性格異常、手指震顫或腎功能改變、口腔炎等,尿汞及尿驅汞量增加.4、重度慢性汞中毒,有明顯精神癥狀、突出的肢端震顫、中毒性腦病或中毒性腎病等表現,尿汞及尿驅汞量明顯增加.

    治療
    匿名用戶 | 2017-05-23 01:37

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